膝骨关节炎(knee osteoarthritis，KOA)是一种由多因素引起关节软骨纤维化、皲裂、脱失而导致的以关节疼痛为主要症状的退行性疾病，以关节肿痛、僵硬和进行性功能活动障碍为主要临床表现，严重影响患者的生活质量[1-2]。有研究显示，我国KOA患病率约为18%，女性患病率显著高于男性，且随着年龄的增长不断上升[3]。随着下肢生物力学研究的发展，髋关节的生物力学改变作为KOA发病的重要因素之一得到诸多关注。膝关节周围几乎没有维持其额状面稳定性的肌肉，髋关节周围肌群对维持膝关节稳定及调节膝关节内外侧负荷分配有重要作用[4]。KOA患者与正常人相比，在行走时，髋关节运动学和动力学存在特异性差异[5]。作为下肢整体“髋—膝—踝”动态力学的启动关节，髋关节力学状态的改变会影响到下肢整体的运动功能。通过对国内外文献的整理，试从髋关节生物力学角度及中医经筋理论探讨KOA发生发展的机制。

1KOA发病及发展的生物力学机制

膝关节由股骨内外侧髁、胫骨内外侧髁和髌骨构成，这三者构成了胫股内外侧关节及髌股关节，是KOA病变累及的关键区域。关节外附着股四头肌、腘绳肌和腓肠肌等伸屈肌群，通过肌肉的收缩运动可以维持膝关节的结构和功能。人体直立时体质量经两侧骶髂关节、髋臼传导至两侧股骨头，再由股骨头传递到下肢[6]。正常下肢力线由髋、踝关节中心连线并通过膝关节中心而成，经过胫骨中央偏内侧，故膝关节内侧较外侧承受更大的压力[7]，而随着KOA的发生发展，膝关节因负重向内侧严重滑移，患者下肢力线轴向内发生偏移，加重内侧间室负荷[8]，因此KOA以内侧间室型多见。

KOA与髋臀周围肌群联系紧密。研究显示，KOA会造成髋关节运动角度和关节力矩的改变[9]。McGibbon CA等[10]发现，KOA患者由于膝关节运动学异常而导致髋关节伸展增加，增大髋关节离心力，潜在增加髋关节关节力。同时，由于KOA患者关节周围屈伸肌群肌力下降，造成受累关节的运动功能缺失，导致关节负荷加大，加剧关节应力分布失衡状态，使得关节稳定性进一步下降，加重KOA临床症状，形成恶性循环[11]。

2髋关节生物力学在KOA中的改变

2.1 结构变化 骨结构的改变是KOA最显著的病理变化，骨赘增生常被作为X线诊断KOA的特征性表现。KOA骨赘的形成和下肢关节软骨损伤联系密切。膝关节应力分布异常造成软骨下骨损伤，继而骨重建增加，容易引起骨骺端畸形，下肢力线异常，造成关节面进一步受损，加重KOA[12]。有研究表明，KOA患者股骨内侧髁骨赘突起指数与下肢力线负重位呈正相关[13]。同时许多KOA患者存在下肢扭转畸形，Takai SK等[14]发现股骨扭转角畸形与膝关节病变存在紧密联系，股骨前倾角过小可诱发膝关节内侧病变。

此外，髋周肌群异常也会引起软骨损害，腘绳肌和股四头肌为膝关节屈伸运动和维持下肢矢状轴向稳定的主要肌肉，其中股四头肌肌力减弱可作为KOA关节退变的标志，KOA患者大部分存在股四头肌无力及关节肌肉抑制现象。Pan J等[15]发现，股四头肌外侧头与内侧头横截面积比值越高，关节软骨T2弛豫值则越低，软骨退变的发生率和严重程度越低，提示股四头肌内外侧头不平衡会影响关节应力分布，从而影响关节软骨代谢。Costa RA等[16]研究显示，KOA患者双侧髋关节肌群肌力明显低于正常人。肌力的下降将导致肌腱损伤，从而降低肌腱刚度、弹性模量等生物力学性能，致关节变形、滑脱可能性增加。与此同时，股四头肌肌力的减弱导致下肢生物力学不稳，膝关节载荷增加，使关节间隙进一步狭窄，加重膝痛，并加速KOA的病程进展[17-18]。力矩作为关节内力做功的体现，能较好地反映关节内受力情况。研究发现，KOA严重程度与膝关节内收肌力矩成正比，与髋关节外收肌力矩成反比[19]。Chang A等[20]为期18个月的随访研究支持这一发现，并得出髋关节外展肌力有助于保护同侧膝关节内侧间室，髋外展力矩增加1单位，内侧KOA进展的可能性下降50%的结论。

KOA发病与髋周肌群张力增高有密切关系，KOA多伴有髋外展肌和髋内收肌紧张。刚嘉鸿等[21]认为，膝关节周围慢性渗出性炎症会引起疼痛和功能失调，刺激肌肉产生保护性肌痉挛，肌肉及周围软组织张力升高，膝关节内部平衡状态被破坏，最终影响下肢稳定性及运动功能。洪海平等[22]研究提示，随着KOA的进展，最终KOA患者患腿股四头肌肌张力与膝关节功能呈负线性相关，患者髋部肌群肌张力从一开始因疼痛导致的反应性增高变成因肌力下降、肌肉萎缩引起的肌张力下降。